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Desenmascarando los mitos negacionistas


This page was kindly translated by María Suyay Videla Sánchez, Biochemistry and Pharmacy student at Maimónides University, Buenos Aires, Argentina.

Los negacionistas del SIDA afirman que el VIH no causa el SIDA, que los riesgos de los antirretrovirales superan sus beneficios, o que no existe una grave epidemia de VIH en el África subsahariana. Esta página web explica por qué estos puntos de vista están equivocados.  En esta página hemos mantenido las refutaciones de estos mitos deliberadamente cortas. En lugar de proporcionar detalladas notas científicas, por lo general resumimos los hallazgos científicos claves y proporcionamos enlaces a refutaciones más detalladas para los lectores que estén interesados. Con el tiempo se añadirá a este sitio material adicional para desenmascarar otros mitos de los negacionistas del SIDA. Recomendamos controlar el sitio web regularmente. 

Índice de los mitos que desenmascaramos

  1. El VIH no causa SIDA
  2. El SIDA entre minorías en los Estados Unidos y otros países industrializados es causado por el uso de drogas recreacionales
  3. Estudios, en particular uno conducidos por Nancy Padian y sus colegas, muestran que el VIH no puede ser transmitido heterosexualmente
  4. El SIDA en hemofílicos es causado por el Factor VIII, un agente coagulante de la sangre donada para los hemofílicos, no por el VIH
  5. El SIDA en África es otro nombre para viejas enfermedades causadas por la pobreza
  6. No hay una grave epidemia de SIDA en África
  7. El AZT causa SIDA
  8. Aunque los antirretrovirales funcionan ahora, cuando se usó el AZT como monoterapia a fines de los 80' y principios de los 90' mató a más personas de las que ayudó
  9. El estudio Concorde mostró que el AZT causa SIDA, o al menos que los riesgos del AZT superan sus beneficios
  10. Los antirretrovirales no han sido testeados en estudios clínicos
  11. Los antirretrovirales tomados por las embarazadas son nocivos para el feto
  12. El estudio ugandés HIVNET 012 que estudió la eficacia de una sola dosis de nevirapina como prevención de la transmisión del VIH de madre a hijo fue científicamente y éticamente defectuoso, por lo que sus resultados son poco confiables
  13. Los tests de VIH sin poco confiables y frecuentemente producen falsos positivos
  14. Resultados falsos positivos de VIH son probables en las embarazadas
  15. Los tests que miden el VIH directamente no tienen sentido porque solo encuentran partículas virales muertas
  16. El AZT no se trifosforila y por lo tanto no puede funcionar
  17. El VIH no puede ser detectado post-mortem
  18. El VIH es un retrovirus endógeno
  19. El VIH es un inofensivo virus pasajero
  20. El hecho de que algunas personas VIH positivas viven con buena salud por muchos años prueba que el VIH es inofensivo

Mito N°1: El VIH no causa SIDA

Hecho: Se ha demostrado más allá de una duda razonable que el VIH es la causa del SIDA.

Hay abundante evidencia que demuestra que el VIH es la causa del SIDA. Con muy pocas excepciones, el virus de la inmunodeficiencia humana o anticuerpos para el VIH, son detectados en personas con SIDA. Estudios de personas que son VIH positivas, muestran que son más propensas a desarrollar síntomas del SIDA y a morir a una edad más temprana que las personas sin VIH. Los científicos pueden ahora describir en gran detalle como ocurre la infección por VIH y como causa el SIDA. Para información más detallada vea:

Ver también:

Estos son dos papers históricamente importantes que demostraron que el VIH es la causa del SIDA. Vea este paper de Robert Gallo y Luc Montagnier sobre como fue hecho el descubrimiento a principios de los 80’.

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Mito N°2: El SIDA es causado por el uso de drogas recreacionales entre minorías en los Estados Unidos y otros países industrializados

Hecho: No hay evidencia que respalde el mito de que el SIDA en los hombres gay y otras minorías en los Estados Unidos y otros países industrializados sea causado por el uso de drogas recreacionales.

No ha sido publicado ningún estudio revisado por pares que respalde esta teoría. El consumo de alcohol puede desinhibir a las personas por lo que incrementan su riesgo de infección por VIH (Ej. por no usar condones). El consumo excesivo de alcohol también incrementa el riesgo de que las personas en tratamiento con terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) no adhieran a su medicación, lo que conduce a la progresión de la enfermedad.

M.S. Ascher y su equipo examinaron los datos del uso de drogas de varias investigaciones de cohortes y no encontraron correlación entre el uso de drogas y el SIDA. El gráfico que se observa debajo es de ese estudio, “¿El uso de drogas causa SIDA?”, publicado en Nature en 1993.

Como es explicado en un documento del NIAID:

Estudios observacionales de individuos infectados por el VIH encontraron que el uso de drogas no acelera la progresión del SIDA (Kaslow et al., 1989; Coates et al., 1990; Lifson et al., 1990; Robertson et al., 1990). En una cohorte holandesa de hombres homosexuales VIH seropositivos no se encontraron diferencias significativas en comportamiento sexual o uso de cannabis, alcohol, tabaco, inhaladores de nitritos, LSD o anfetaminas entre hombres que permanecieron asintomáticos por largos períodos y aquellos que progresaron al SIDA (Keet et al., 1994). Otro estudio de 5 cohortes de hombres homosexuales para quiénes las fechas de seroconversión estaban bien documentadas, no encontraron asociación entre la progresión de la enfermedad por HIV y la historia de enfermedades de transmisión sexual, número de compañeros sexuales, uso de AZT, alcohol, tabaco o drogas recreacionales (Veugelers et al., 1994).

Un estudio de 2008, “Uso de drogas recreacionales y subpoblaciones de linfocitos T en hombres infectados por VIH y no infectados por VIH”, examinó este asunto en la cohorte de MACS. La conclusión fue que “no hay asociaciones clínicamente significativas entre el uso de marihuana, cocaína, poppers, o anfetaminas y el conteo, porcentaje o tasa de cambio de células T CD4 y CD8 tanto en hombres no infectados por el VIH como en hombres infectados por el VIH”

Chimpancés salvajes infectados con en precursor inmediato del VIH-1 también tienen una progresión de la enfermedad similar a la infección por VIH-1 en humanos. Obviamente el uso de drogas recreacionales no puede hacer esto. Vea este artículo para más explicaciones.

Ver también:

No hay evidencia de que el alcohol y otras drogas psicoactivas tengan un rol en acelerar la inmunodeficiencia en individuos VIH-1 positivos. Un reporte del Estudio de Cohorte Multicéntrico del SIDA. JAMA 1989;261(23):3424-9.

Cofactores de progresión del síndrome de inmunodeficiencia adquirida en una cohorte de encuentros sexuales masculinos de hombres con el virus de la enfermedad de inmunodeficiencia humana. Am J Epidemiol 1990;132(4):717-22.

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Mito N°3: Los estudios muestran que el VIH no puede ser transmitido heterosexualmente, en particular uno conducido por Nancy Padian y sus colegas

Hecho: Los estudios, de hecho, muestran lo opuesto, es decir, que el VIH puede y es transmitido heterosexualmente.

Nancy Padian responde a este mito en detalle en este artículo.

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Mito N°4: El SIDA en hemofílicos es causado por el Factor VIII, un agente coagulante de la sangre donada para los hemofílicos, no por el VIH

Hecho: Esto ha sido refutado en numerosos estudios de hemofílicos.

Vea la explicación de Jon Cohen en Science, escrita en 1994. El mito del Factor VIII esta basado en el hecho de que una alta proporción de hemofílicos expuestos al Factor VIII desarrollaron SIDA en los Estados Unidos. Pero la explicación es la siguiente: "Tests retrospectivos del suministro de sangre de los Estados Unidos han mostrado que en 1978 al menos un lote de Factor VIII estaba contaminado con VIH” (documento del NIAID). El documento del NIAID señala además:

  • Entre pacientes VIH-seronegativos con hemofilia A inscriptos en el Estudio de Seguridad de la Transfusión, no se encontraron diferencias significativas en los conteos de células T CD4+ entre 79 pacientes con mínimo o ningún factor de tratamiento y 53 pacientes con la mayor cantidad de tratamientos de por vida.... ;
  • En un reporte del Estudio de Cohorte Multicéntrico de la Hemofilia, la media de los conteos de células T CD4+ entre 161 hemofílicos VIH-seronegativos fue de 784/mm3;
  • Entre 715 hemofílicos VIH-seropositivos, la media de los conteos de células T CD4+ fue de  253/mm3 ...;
  • En otro estudio, no se vieron casos de enfermedades definitorias del SIDA entre 402 hemofílicos VIH seronegativos tratados con factor de terapia, o en 83 hemofílicos que no recibieron tratamiento  posterior a 1979 (Aledort et al., 1993; Mosely et al., 1993).;
  • Además de la evidencia de los estudios de cohorte citados arriba, debería ser señalado que entre un 10 y un 20 por ciento de las esposas y compañeras sexuales de hombres hemofílicos VIH positivos en los Estados Unidos también están infectadas por el VIH... [Esto es, por supuesto, debido a la transmisión heterosexual del VIH de los casos indicados a sus compañeras.]

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Mito N°5: El SIDA en África es otro nombre para viejas enfermedades causadas por la pobreza

Hecho: El SIDA en África esta caracterizado por casos registrados de incrementos en la prevalencia de un número de enfermedades en adultos jóvenes.

Numerosos estudios en África han mostrado que la infección por VIH predice mayores tasas de enfermedades y muertes. Mientras que la gente pobre tiene una mayor exposición al VIH y son más propensos a progresar hacia el SIDA más rápido una vez que se han infectado con el VIH, no hay evidencia de que la pobreza es la causa del SIDA. Aquí hay dos ejemplos de la evidencia de que el que el VIH es la causa del SIDA en África: Un estudio en Rakai, Uganda desmiente que la pobreza es la causa del SIDA. El estudio observó a casi 20.000 personas y encontró una tasa mucho más alta de muertes entre las personas VIH+. Además, la tasa de muertes relacionadas con el VIH era más alta entre las personas más acomodadas y mejor educadas. Un recuento de los certificados de defunción en Sudáfrica desde 1997 hasta 2002 mostró un aumento de un 57% en las muertes que no puede ser explicado por el crecimiento poblacional o mejoras en el registro de defunciones. Mientras que en 1997 la mayoría de los adultos que fallecían estaban entre las edades de 60 y 79 años, para 2002 la mayoría de los adultos que fallecían estaban entre las edades de 20 y 44 años (vea el reporte de Estadísticas en Sudáfrica sobre mortalidad). El reporte ha sido actualizado desde entonces para 2003 (y parte de 2004). Las tendencias de mortalidad relacionadas con VIH se han vuelto aún más claras. Esto no puede ser explicado por la pobreza, porque (1) las condiciones económicas en Sudáfrica no han cambiado de manera suficientemente drástica para explicar este repentino aumento en la mortalidad de adultos (por el contrario, el salario social en Sudáfrica ha aumentado durante este tiempo) y (2) si lo hubiera hecho, hubiéramos esperado ver un aumento mucho mayor en las muertes entre los mayores. La única explicación posible del incremento en la mortalidad de adultos en Sudáfrica es el VIH. (También vea el reporte del Consejo de Investigación Médica de Sudáfrica). Para muchos más ejemplos relacionados con Sudáfrica vea:

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Mito N°6: No hay una grave epidemia de VIH en África

Hecho: La epidemia de VIH es extremadamente grave en muchos países del África subsahariana.

Este mito ha sido perpetuado por Rian Malan en artículos que aparecieron en Spectator y Noseweek (una revista de Sudáfrica) a fines de diciembre de 2003. Para ver una lista de estudios que muestran la alta prevalencia de VIH en África vea el apéndice La refutación de Rian Malan. Lea el texto principal de la refutación de Malan para tener una explicación detallada de por qué sus argumentos están equivocados. También vea esto refutación de otra obra de Malan publicada en Noseweek en febrero de 2007. Mucha más información confirmando la gravedad de la epidemia de VIH en muchos países del África subsahariana ha sido producida desde la refutación anterior. También vea este reporte de Estadísticas Sudáfrica y este reporte realizado por el Consejo de Investigaciones Médicas de Sudáfrica.

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Mito N°7: El AZT causa SIDA

Hecho: el AZT y otros antiretrovirales ayudan a las personas con SIDA a vivir más tiempo.

En el primer estudio de AZT en personas con síntomas de SIDA, conocido BW 002, 19 de los 137 pacientes que tomaban placebo murieron y  solo 1 de 145 pacientes que tomaban AZT murió. Los pacientes que tomaban AZT tuvieron mejores resultados en un rango de puntajes que incluía calidad de vida (ref). En otro estudio aleatorizado y controlado con placebo conocido como ACTG 016, la eficacia del AZT para reducir el progreso de la enfermedad en personas sintomáticas con conteos de CD4 entre 200 y 500 fue demostrada nuevamente. No se encontraron beneficios para personas con recuentos de CD4 por encima de 500. Además, numerosos estudios observacionales del AZT utilizado en la práctica clínica han demostrado su eficacia. El cuadro debajo muestra como el tratamiento con TARGA ha mejorado la probabilidad de supervivencia para personas con VIH. 

Fuente: Supervivencia de personas con y sin infección por VIH en Dinamarca, 1995 - 2005

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Mito N°8: Aunque los antirretrovirales funcionan ahora, cuando se uso el AZT como monoterapia a fines de los 80’ y principios de los 90’ mató a más personas de las que ayudó

Hecho: Numerosos estudios han proporcionado evidencias de que el AZT usado como monoterapia a principio de los 80’ y fines de los 90’ prolongó vidas.

Nota: NUESTRA EXPLICACIÓN NO DEBE SER INTERPRETADA COMO UN  RESPALDO PARA PROVEER AZT COMO MONOTERAPIA. EL AZT NO DEBE SER USADO COMO MONOTERAPIA EXCEPTO EN ALGUNAS INSTALACIONES DE ESCASOS RECURSOS CON EL ÚNICO PROPÓSITO DE LA PREVENCIÓN DE MADRE A HIJO Y DONDE NO SE PUEDAN PROVEER MEJORES OPCIONES.

Este es un mito que no ha sido perpetuado solo por los negacionistas del SIDA. Sin embargo, no es respaldado por la evidencia y su perpetuación hace concesiones innecesarias a los negacionistas. A finales de los 80’ la monoterapia con AZT tuvo beneficios limitados y fue prescripta en dosis que ahora se sabe que son demasiado altas y se asocian con más efectos secundarios. Sin embrago, una serie de estudios demostraron inequívocamente que la mayoría de los pacientes que tomaron AZT se beneficiaron. Es verdad que muchas personas empezaron la monoterapia con AZT demasiado temprano y desarrollaron resistencia. Si hubieran retrasado el tratamiento antirretroviral hasta 1997 hubieran tenido más opciones de tratamiento, pero esto es una asunto diferente que no tiene relación con la cuestión de que si las personas con VIH que tomaron AZT como monoterapia a finales de los 80’ y principios de los 90’ le fue mejor o peor en ese momento que a personas en la misma etapa clínica de infección por VIH que no tomaron nada. 

El artículo de NIAID, AZT y SIDA dice:

Estudios sin controles han encontrado un incremento en la supervivencia y/o reducción en la frecuencia de infecciones oportunistas en pacientes con enfermedad por VIH y SIDA que fueron tratados con AZT y otros antirretrovirales (Creagh-Kirk et al., 1988; Moore et al., 1991a,b; Ragni et al., 1992; Schinaia et al., 1991; Koblin et al., 1992; Graham et al., 1991, 1992, 1993; Longini, 1993; Vella et al., 1992, 1994; Saah et al., 1994; Bacellar et al., 1994). En el Estudio de Cohorte Multicéntrico, por ejemplo, individuos infectados con VIH tratados con AZT tuvieron una reducción significativa de la mortalidad y la progresión del SIDA durante intervalos de seguimiento de 6, 12, 18 y 24 meses, de salud comparados con aquellos que no tomaban AZT, aún después de hacer los ajustes para estado de salud, recuento de células T CD4 y profilaxis de PCP (Graham et al., 1991, 1992). Además, varios estudios de cohortes mostraron que la expectativa de vida de individuos con SIDA ha aumentado desde que el uso de AZT se volvió habitual en 1986-87.

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Mito N°9: El estudio Concorde mostró que el AZT causa SIDA, o al menos que los riesgos del AZT superan sus beneficios

Hecho: El estudio Concorde no mostró semejante cosa.

Este malentendido del estudio Concorde es un mito popular entre los negacionistas del SIDA. Hoy en día, el tratamiento con AZT no se da solo a personas con VIH/SIDA. Tres (o a veces cuatro) drogas son usadas, y el AZT es a menudo un componente del cóctel debido a su eficacia. Pero a fines de los 80’ la monoterapia con AZT era la única medicación disponible. El AZT solo no era una muy buena droga, y se daba en dosis altas (mucho más altas que hoy en día) que dieron como resultado numerosos efectos adversos. Sin embargo, los estudios clínicos demostraron inequívocamente que era mucho mejor que el placebo frente a síntomas de SIDA y recuentos del CD4 menores de 500. En el primer estudio de AZT en personas con síntomas de SIDA, conocido BW 002, 19 de los 137 pacientes que tomaban placebo murieron y  solo 1 de 145 pacientes que tomaban AZT murió. Los pacientes que tomaban AZT tuvieron mejores resultados en un rango de puntajes que incluían calidad de vida.

En otro estudio aleatorizado y controlado con placebo conocido como ACTG 016, la eficacia del AZT para reducir la progresión de la enfermedad en personas sintomáticas con recuentos de CD4 entre 200 y 500 fue demostrada nuevamente. No se encontraron beneficios para personas con recuentos de CD4 por encima de 500.

Los negacionistas del SIDA hacen referencia al estudio Concorde como evidencia para su creencia de que los riesgos del AZT superan sus beneficios. Pero el estudio Concorde no mostró esto.

El estudio Concorde fue el mayor estudio de monoterapia con AZT y durante el más largo período de tiempo. Sus resultados muestran, de hecho, que el AZT no puede ser la causa del SIDA. El estudio Concorde solo examinó a personas con VIH sin síntomas de SIDA. Comparó dos estrategias: aproximadamente la mitad de los participantes tomaron AZT inmediatamente y la otra mitad tomaron el placebo hasta que desarrollaron SIDA. Una vez que los pacientes desarrollaron SIDA, fueron retirados del estudio ciego y se les dio AZT. Los participantes que tomaron AZT inmediatamente tuvieron una progresión más lenta de la enfermedad durante el primer año, pero esto se disipó con el tiempo resultando en una diferencia estadísticamente no significativa en la progresión del SIDA.

Dado que un gran numero de participantes, aproximadamente el mismo en ambos lados, progresaron al SIDA, el estudio demostró que el AZT no era más dañino que el placebo y que, por lo tanto, no puede ser la causa del SIDA (incidentalmente este no era el propósito del estudio, pero esto se desprende de sus resultados).

Los negacionistas malinterpretan lo siguiente sobre el estudio Concorde: en un seguimiento a largo plazo de los pacientes del Concorde, aquellos que retrasaron el tratamiento con AZT hasta que tuvieron SIDA tuvieron menos probabilidades de morir (ligeramente, pero estadísticamente significativo) que aquellos que lo tomaron inmediatamente. Pero, y esto es lo crítico, en este punto los investigadores ya no estaban comparando placebo contra AZT.

Como explicó Brian Gazzard, uno de los científicos involucrados en el estudio Concorde, en una declaración jurada refutando un  caso judicial (que luego fue desestimado) iniciado por un negacionista del SIDA, el estudio Concorde no era sobre testear si el AZT era mejor que el placebo, esto ya se sabía. Solo trataba de determinar si el AZT debería ser tomado antes de que uno desarrolle síntomas del SIDA. Concluyó que no debería.

Si los del grupo que tomaban placebo hubieran seguido tomando placebo y no hubieran tomado AZT cuando desarrollaron SIDA, entonces hubiera sido posible una comparación (y podemos concluir por los estudios descritos anteriormente que a esos hipotéticos pacientes les habría ido muy mal).

Pero esto no es lo que sucedió: los pacientes que tomaban placebo, en efecto, empezaron el tratamiento con AZT cuando desarrollaron SIDA porque el AZT había demostrado anteriormente ser beneficioso para personas con SIDA. Si los pacientes que tomaron AZT hubieran progresado inmediatamente hacia el SIDA  más rápido que el grupo placebo, entonces uno podría concluir que el AZT en pacientes sin síntomas de SIDA es peligroso.  Pero el estudio simplemente no mostró esto. Lea la declaración jurada de Brian Gazzard para una explicación más detallada.

Ahora sabemos por qué tomar AZT como una monoterapia antes de desarrollar síntomas del SIDA fue una estrategia ineficaz. Los pacientes que toman un solo antirretroviral desarrollan una cepa de VIH resistente a la droga en un corto tiempo (unos pocos meses en promedio). Consecuentemente, la droga deja de destruir al VIH y entonces, los pacientes, experimentan los efectos adversos sin los beneficios. Luego, cuando eventualmente desarrollan el SIDA, la droga ya no tiene un efecto útil.

Con los estándares actuales de terapia con tres drogas, la resistencia toma, en promedio, varios años para desarrollarse. Cuando esto sucede, los pacientes deben cambiar a un nuevo cóctel antirretroviral. El consenso médico actual es que el tratamiento debería ser diferido hasta que el recuento de CD4 sea menor de 350 o ante una enfermedad definitoria del SIDA.

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Mito N°10: Los antirretrovirales no han sido testeados en estudios clínicos

Hecho: Todo antirretroviral registrado en Sudáfrica y los Estados Unidos a partir de julio de 2006 ha pasado por un estudio clínico que ha demostrado su seguridad y eficacia.

Lidiamos con este mito en detalle en nuestra página sobre los beneficios de las drogas antirretrovirales.

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Mito N°11: Los antirretrovirales tomados por las embarazadas son nocivos para el feto

Hecho: La evidencia a corto plazo es inequívoca: los infantes nacidos de mujeres VIH positivas que tomaron antirretrovirales durante el embarazo tienen más probabilidades de sobrevivir. Mientras se espera por más datos sobre el efecto a largo plazo, toda la evidencia disponible muestra que la reducción de la mortalidad conferida por los antirretrovirales es sostenida.

Los niños nacidos de mujeres VIH positivas tienen un mayor riesgo de morir que los niños nacidos de mujeres VIH negativas. La mejor evidencia disponible muestra que sin antirretrovirales 2 ó 3 de cada 10 bebés de mujeres VIH positivas contraerán VIH al momento de su nacimiento (es decir, excluyendo el amamantamiento).

Con la mejor combinación de antirretrovirales, esto puede ser reducido a 2 ó 3 de cada 100 bebés. Un niño que contrae VIH de su madre está ante un riesgo mucho mayor de morir que un niño sin VIH. Por lo tanto, tiene sentido que una embarazada VIH positiva tome una combinación de antirretrovirales para reducir el riesgo de que su bebé contraiga VIH.

Vea:

  • Taha et al., El efecto de la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana en el peso del neonato, y mortalidad de niños e infantes en las zonas urbanas de Malawi
  • Ryder et al., Mortalidad en mujeres VIH-1 seropositivas, sus esposos y sus niños recién nacidos durante 36 meses de seguimiento en Kinshasa, Zaïre.
  • Abrams et al., Predictores neonatales de estatus de infección y muerte temprana entre 332 infantes en riesgo de infección por VIH-1 monitoreados prospectivamente desde el nacimiento. Grupo Colaborativo de Estudio de Transmisión Perinatal de VIH de la Ciudad de New York. 

En 2007, la Cochrane Collaboration revisó los estudios sobre antirretrovirales para embarazadas para reducir el riesgo de que sus bebés contraigan VIH. La revisión encontró dieciocho estudios clínicos de calidad que incluían más de 14.000 embarazadas. La revisión dice, “Los estudios compararon el uso de antirretrovirales versus placebo, regímenes largos versus regímenes cortos usando el mismo antirretroviral, y regímenes antirretrovirales usando diferentes drogas y diferentes duraciones de tratamientos”

Sus conclusiones son inequívocas. “Se encontró que tratamientos cortos de ciertas drogas antirretrovirales son efectivas en la reducción de la transmisión de VIH de madre a hijo, y no están asociados con riesgos de seguridad en el corto plazo”

Por lo tanto los asuntos están claros en el corto plazo. ¿Que pasa con los efectos adversos a largo plazo? Esto es un poco más complejo. Hay preocupaciones en el largo plazo. La más seria es que hay evidencia que los antirretrovirales dañan las mitocondrias del feto. Todavía no sabemos exactamente cuales son las consecuencias de esto. Algunos investigadores sospechan que podría exponer a estos bebés a un mayor riesgo de cáncer. Esto aún no ha sido observado a pesar de que hay estudios que lo han buscado. Pero dado que esta intervención empezó recién en los 90’ es demasiado temprano para decir. Aún se necesita mucha más información a largo plazo sobre niños cuyas madres tomaron antirretrovirales mientras estaban embarazadas. Sin embargo, los seguimientos más grandes y mejor dirigidos hasta el momento revelan que muy pocos de estos niños han sufrido efectos adversos serios atribuibles a las drogas.

Vea:

  • El Beitune et al., Terapia antirretroviral durante el embarazo y la vida neonatal temprana. 
  • Benhammou et al., Incidencia de cáncer en niños expuestos perinatalmente a inhibidores nucleósidos de la transcripatasa inversa.

Considere que cerca de la mitad de los bebés nacidos con VIH mueren para el momento que tienen 3 años, a menos que se les dé la terapia TARGA. Considere también que incluso en un excelente sistema de salud en el que los niños VIH positivos reciben TARGA desde el día en que son diagnosticados, al menos un 4% morirá a una edad temprana (vea el estudio CHER), tal vez muchos más que eso. Finalmente, considere que hasta el momento muy pocos efectos adversos serios han sido vistos en niños nacidos de madres que tomaron antirretrovirales cuando estaban embarazadas. Tomados  juntos, esto hace que el proveer antirretrovirales a las mujeres embarazadas para reducir el riesgo de que transmitan el virus a sus bebés sea muy convincente. También, muchas mujeres VIH positivas necesitan TARGA por su propia salud. 

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Mito N°12: El estudio ugandés HIVNET 012 que estudió la eficacia de una sola dosis de nevirapina como prevención de la transmisión del VIH de madre a hijo fue científicamente y éticamente defectuoso, por lo que sus resultados son poco confiables

Hecho: El estudio HIVNET 012, aunque imperfecto desde una perspectiva contable, fue un estudio dirigido sólidamente. No hay evidencia de que sus resultados científicos sean incorrectos. El criticismo  de la ética del estudio hecho por los negacionistas del SIDA no tiene fundamento.

Este mito es extensamente refutado por todas partes en el sitio web de aidstruth.org. Vea:

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Mito N°13: Los tests de VIH son poco confiables y frecuentemente producen falsos positivos

Hecho: Los tests de VIH para anticuerpos o el virus mismo son altamente confiables (ambos en términos de sensibilidad y especificidad) Hay dos medidas importantes cuando se considera la precisión de cualquier test de VIH o cualquier test de screening o diagnóstico: sensibilidad y especificidad.

Test Rápido del VIH

La Sensibilidad es una medida de cuantas posibilidades hay de que el test de un resultado positivo si la persona que esta siendo testeada tiene VIH. 

Un test altamente sensible esta calibrado para capturar toda muestra positiva, pero probablemente producirá algunos resultados falsos positivos porque es tan sensible que puede reaccionar con otras sustancias también. 

La Especificidad es una medida de cuantas posibilidades hay de que el test de un resultado negativo si la persona que esta siendo testeada no tiene VIH. Un test altamente específico solo reaccionará ante la substancia para la cual esta siendo testeado y excluirá todos los verdaderos negativos, pero también producirá falsos negativos. 

Todos los procedimientos médicos de análisis y screening (no solo para el VIH, sino también para el cáncer, embarazo, diabetes, enfermedad de Lyme, para todo) deben balancear la sensibilidad y la especificidad: es inherente a la naturaleza del proceso de testeo. Idealmente un test debería tener alta sensibilidad y especificidad. Sin embargo, usando dos tests, uno con alta sensibilidad y otro con alta especificidad, también está bien y es lo que usualmente se hace con el VIH. Los tests de VIH están calibrados para ser extremadamente sensibles, para no perder ningún caso positivo. Esto sucede porque estos tests se usan para asegurar que el suministro de sangre es seguro, y porque es importante que las personas que son VIH positivas no sean mal diagnosticadas como negativas, porque entonces no buscarán atención médica y tratamiento, y pueden, inadvertidamente, propagar el virus.  

Hay dos categorías de test de VIH: aquellos que detectan anticuerpos (ELISA y Western Blot) y aquellos que detectan al virus mismo (Test de carga viral o PCR). Es el Test de anticuerpos el que es usado generalmente cuando las personas adultas son analizadas por primera vez. 

En los Estados Unidos, el primer paso en el análisis del VIH es generalmente el económico test de ELISA. El ELISA (por las siglas en inglés de Enzyme-Linked Immunosorbent Assay, Ensayo por Inmunoabsorción Ligado a Enzimas) puede ser usado con sangre o fluidos orales (no saliva), y determina, con más de un 99.5% de precisión si hay anticuerpos presentes para el VIH.

Un test rápido produce resultados en menos de media hora. Otros tipos de tests requieren desde varios días hasta dos semana para obtener resultados. Estos tests son considerados tests de screening, no de diagnóstico. Se consideran necesarias pruebas de confirmación adicionales para determinar si un individuo está infectado con el VIH. Esto sucede porque los tests son tan sensibles que pueden, en raros casos, producir resultados falsos positivos o indeterminados.

Los tests de anticuerpos no son precisos en personas que han sido infectadas por el VIH muy recientemente, porque típicamente lleva 6 a 12 semanas, y a veces hasta 6 meses, desarrollar los anticuerpos para el VIH ante los que reacciona el test. 

Las personas que hayan sido expuestas al VIH recientemente deberían hacerse un test de PCR para determinar si están en la etapa conocida como “infección activa”. 

La mayoría de las personas en el África subsahariana y otros lugares con instalaciones de bajos recursos son analizados usando los test rápidos de anticuerpos  que dan los resultados en 20 a 30 minutos.

Ocasionalmente, estos tests, dan un resultado indeterminado. En esas situaciones una muestra de sangre de la persona que está siendo analizada es enviada a un laboratorio donde son llevados a cabo diferentes análisis. Diferentes protocolos de testeo, screening y diagnóstico reflejan la realidad de la desigualdad económica y de los servicios de salud, no la ambigüedad sobre la existencia del VIH y su papel causal en el SIDA. 

A continuación se describe la forma típica en la que es identificada la infección por VIH en Sudáfrica (excepto en bebés):

  • Primero se realiza el test rápido de anticuerpos “Abbott Rapid Determine”. Ha sido evaluado como 100% sensible y 99,4% específico. En otras palabras, no se espera que dé ningún falso negativo (excepto en el periodo de ventana, por supuesto), y da 6 falsos positivos por cada 1.000 tests (asumiendo que una persona tienen un 50% de posibilidades de ser VIH positiva).
  • Si el test de Abott es negativo, se asume que el paciente es negativo. Si es positivo se hace un test confirmatorio “PMC First Response”. Este también es 100% sensible, pero 98,8% específico. 
  • Si alguno de los tests anteriores es indeterminado o se contradicen entre si, entonces se hace un test ELISA en un laboratorio [1]

Una lista de tests rápidos habituales (desde 2003) y su precisión esta disponible en esta página del Centro para el Control de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés).

El Western Blot es considerado el estándar contra el cual otros tests son evaluados. Pero es importante entender que una persona no es diagnosticada como VIH positiva a base de un solo test, ni siquiera con el Western Blot. 

En su lugar, se usa un algoritmo del análisis, incluyendo al menos dos tests, para hacer el diagnóstico de VIH positivo. 

Los bebés nacidos de mujeres que se sabe que son VIH positivas son analizados directamente en busca del virus mismo, no para detectar la presencia de anticuerpos, porque los recién nacidos de mujeres VIH positivas portan los anticuerpos de sus madres. Las mujeres que no conocen su situación con respecto al VIH pueden elegir que sus bebés sean analizados para anticuerpos. Si el resultado es positivo, un siguiente test por PCR puede determinar si el bebé está, de hecho, infectado. Las madres de bebés positivos para los anticuerpos del VIH deberían hacerse análisis adicionales, y de ser necesario, buscar tratamiento.

Incluso sin tratamiento, aproximadamente 2 de cada 3 niños nacidos de madres VIH positivas no están infectados y eliminarán los anticuerpos de sus madres en 6 a 18 meses. El otro tercio estará infectado y, por lo tanto, desarrollara anticuerpos de su propia respuesta inmune, como lo hacen los adultos. El tratamiento antirretroviral y otras intervenciones pueden reducir la tasa de infección en bebés de madres VIH positivas de 25-30% a menos del 2%.   

Sabemos que los análisis de VIH son procedimientos válidos y confiables porque el SIDA casi nunca se desarrolla en personas que no salen positivas para los anticuerpos del VIH o el virus mismo. La sensibilidad y especificidad de los tests de VIH en la página del CDC, cuyo link está más arriba, fueron determinadas por evaluaciones independientes contra múltiples subtipos de VIH-1 y VIH-2. 

Para ver cuan inusual es que se diagnostique SIDA en alguien VIH negativo, considere este estudio de pacientes con SIDA en Estados Unidos en 1993. De 230.179 personas clínicamente diagnosticadas con SIDA, solo 299 eran VIH negativas. De las 299, 172 fueron reevaluadas y se encontró que, de hecho, 131 eran VIH positivas y 34 murieron antes de que su situación pudiera ser verificada. Eso deja 168 sin explicación, menos de uno en mil. Así que hace más de 15 años, los test de VIH eran muy precisos. [2]

Las pruebas de VIH se han vuelto aún mejores desde entonces. Esto es de una revisión de los análisis para el VIH en 2005 en los Estados Unidos:

El uso de enzimoinmunoensayos seguidos de Western blot o ensayo de inmunofluorescencia confirmatorios repetidamente sigue siendo el método estándar para el diagnóstico de infección por VIH-1 (44, 45). Un gran estudio de pruebas de VIH en 752 laboratorios de Estados Unidos reportó una sensibilidad del 99.7% y una especificidad del 98.5% para enzimoinmunoensayos (45), y estudios en donantes de sangre estadounidenses reportaron especificidades de 99.8% y mayores de 99.99% (46, 47). Con el Western blot, las posibilidades de una identificación falso-positiva en un marco de baja prevalencia es de aproximadamente 1 en 250.000 (95% CI, 1 en 173.000 a 1 en 379.000) (48).

Para más información sobre las pruebas y el diagnóstico de VIH, y respuestas a las tergiversaciones de las pruebas de VIH hechas por los negacionistas del VIH, vea la crítica de AIDStruth de “La trampa del SIDA.” [Muy pronto]

Notas

  1. Asumiendo este que este procedimiento es llevado a cabo correctamente, la probabilidad de un diagnostico falso positivo es de 0,0006. En otras palabras, solo 6 de cada 10.000 personas que son VIH negativas serán incorrectamente diagnosticadas como VIH positivas.  Esto se basa en la estimación de que 10,8% de los sudafricanos de más de dos años de edad son VIH positivos, determinado por la encuesta de grupos familiares del HSRC en 2005 y confirmado por la encuesta de 2008 publicada recientemente. En la práctica, las personas en riesgo de VIH  tienen más probabilidades de ser analizados y el riesgo de un falso positivo es aún más pequeño que el calculado aquí. Según  los estándares de precisión médica esto es extremadamente alto, mucho mejor que un test de embarazo por ejemplo.
  2. En estos raros casos de linfocitopenia CD4 idiopática (LCI), los pacientes tienen un número reducido de linfocitos T CD4+, y algunas de las enfermedades oportunistas asociadas con el SIDA, incluyendo la criptococosis, molusco e histoplasmosis. Las personas con LCI generalmente tienen un  buen pronóstico y un recuento estable de CD4+.

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Mito N°14: Resultados falsos positivos de VIH son probables en las embarazadas

Hecho: Si se sigue el protocolo apropiado, el riesgo de un falso positivo de VIH es extremadamente pequeño.

Incluso en poblaciones de baja prevalencia, los falsos positivos son raros si siguen los protocolos apropiados. Las Recomendaciones Revisadas para el Screening de mujeres embarazadas del Centro de Control de Enfermedades afirma: 

Los resultados falsos positivos de Western blot (especialmente aquellos con una mayoría de bandas) son raros. Por ejemplo, en un estudio que utilizó una técnica de cultivo sensible para analizar a aproximadamente 290.000 donantes de sangre, no se detecto ningún resultado falso positivo de Western blot (75). En un estudio sobre la frecuencia de diagnósticos falsos positivos entre aplicantes militares de una población de baja prevalencia (es decir, <1,5 infecciones/1.000 personas), se detecto un resultado falso positivo entre 135.187 personas analizadas (76). Un análisis de VIH debería ser considerado positivo solo después de que sean reactivos el test de screening y el test confirmatorio. Un resultado positivo del análisis indica que una persona ha sido infectada con el VIH. Son raros los resultados falsos positivos cuando ambos test, el screening y el confirmatorio, son reactivos. Sin embargo, la posibilidad de que una muestra haya sido mal etiquetada o un error de laboratorio debe ser considerado, especialmente para un cliente sin riesgos identificables para una infección por VIH.  Anticuerpos para el VIH inducidos por una vacuna pueden ser detectados por los test actuales y causar un resultado falso positivo (i.e., no hay infección, solo una respuesta inmune al antígeno de la vacuna).  Las personas cuyos test han dado resultados VIH positivos y han sido identificados como participantes de estudios sobre vacunas deben ser alentados a contactar o volver al lugar de los estudios o a un lugar de estudios asociado para recibir consejos, análisis y referencias sobre el VIH.  Los resultados incorrectos de las pruebas de VIH pueden ocurrir principalmente por un algoritmo de la muestra manipulada (76). Sin embargo, los pacientes pueden informar resultados incorrectos de los análisis porque no comprendieron bien los resultados de los análisis previos o no entendieron que estaban infectados (77). A pesar de que estos casos son raros, un aumento en los análisis a mujeres embarazadas resultará en más resultados incorrectos, indeterminados o falsos positivos.   Debido a la significación de un resultado positivo en un análisis de VIH, su impacto en las decisiones reproductivas de una mujer, y la resultante necesidad de considerar dar drogas terapéuticas para el VIH a la mujer embarazada y su bebé, las pautas anteriores han enfatizado que las pruebas de VIH deben ser obtenidas e interpretadas correctamente. En algunas circunstancias, la correcta interpretación puede requerir la consideración no solo de pruebas adicionales, sino también de la condición clínica de la mujer y del historial de posibles exposiciones al VIH.  En años recientes han sido desarrolladas muchas pruebas rápidas de VIH que entregan resultados dentro de los 45 minutos. Cuando dos de estas pruebas se usan para comprobar si una persona tiene VIH son muy precisas (tanto sensibles como especificas). En poblaciones con alta prevalencia de VIH proveen un medio preciso y accesible para determinar la situación en cuanto a la infección por VIH de las mujeres embarazadas.

Vea también:

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Mito N°15: Los tests que miden el HIV directamente no tienen sentido porque solo encuentran partículas virales muertas

Hecho: Los test de carga viral dan una excelente indicación sobre la cantidad de virus vivos en una persona con VIH.

Los estudios muestran que la carga viral aumenta con el tiempo en la mayoría de los pacientes con VIH. Los científicos también puede tomar una muestra de sangre de una persona con VIH en forma rutinaria y cultivar VIH de la muestra en el laboratorio. Esto no sería posible si el VIH en el cuerpo de una persona estuviera muerto. Para una explicación técnica, lea el artículo de NIAD Curso de la infección por VIH. Este editorial del Annals of Internal Medicine refleja la importancia de los tests de carga viral en el tratamiento del VIH.

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Mito N°16: El AZT no se trifosforila y por lo tanto no puede funcionar

Hecho: Se ha demostrado en estudios clínicos que el AZT funciona. Hay evidencia de que el AZT se trifosforila.  Este es un oscuro mito perpetuado por el grupo Perth de negacionistas del SIDA. La trifosforilación es un proceso químico que debe llevarse a cabo para que el AZT funcione.

Ha sido probado en estudios clínicos que el AZT funciona así como también en estudios de cohortes en escenarios del mundo real. Por lo tanto, que el mecanismo de como funciona sea o no sea comprendido en su totalidad es secundario. Sin embargo, hay evidencias, tanto de experimentos en laboratorios como en humanos, de que el AZT puede, de hecho, trifosforilarse. La trisfoforilación es un proceso químico que experimenta para poder detener la reproducción del VIH. 

Una explicación detallada de la evidencia de que el AZT se trifosforila está contenida en la declaración jurada de David Back en un caso judicial sudafricano (caso: 1894/2001). Aquí hay una explicación muy simple basada en la declaración de Back:

El VIH se reproduce mediante su introducción en la células T CD4+ y luego utiliza la maquinaria reproductiva de la célula para reproducirse a si mismo. Cuando el VIH entra a la célula CD4, debe convertir su ARN en ADN (ver páginas 4 y 5 de "Equal Treatment" número 19 o la BBC para una explicación detallada). Una enzima llamada transcriptasa inversa (o reversa) es clave en este proceso. El AZT funciona interfiriendo con la cadena de ADN producida por la transcriptasa inversa y parando el crecimiento de la cadena. Una vez que esto sucede, el virus es incapaz de continuar su proceso reproductivo. El AZT debe ser convertido a lo que es conocido como su forma trifosforilada dentro de las células para poder funcionar. Esta forma trifosforilada es conocida como AZTTP. La enzima transcriptasa reversa del virus inserta AZTTP en la cadena de ADN viral creciente producida a partir el ARN del virus. Una vez que esto sucede el ADN viral no puede crecer más y el proceso de reproducción viral se detiene. Además de los experimentos de laboratorio que han demostrado que el AZT funciona, estudios como el CHARM han detectado AZT trifosforilado en el cuerpo humano. 

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Mito N°17: El VIH no puede ser detectado post-mortem

Hecho: El VIH puede ser detectado post-mortem con un alto grado de precisión.

Esto es muy importante porque los tejidos de donantes muertos deben ser analizados para asegurar que los receptores de tejidos no se infectarán con el VIH.

Vea:

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Mito N°18: El VIH es un virus endógeno

Hecho: El VIH ha demostrado ser exógeno durante más de 20 años de investigaciones.

Un retrovirus endógeno es aquel cuyo material genético ha sido incorporado al de su huésped. Esto sucede cuando el genoma del virus se incorpora en el cromosoma de las células sexuales del huésped (óvulo o espermatozoide) -o su progenitor- y por lo tanto, tras la fertilización pasa a formar parte del genoma normal que se encuentra en cada célula del cuerpo del huésped. Con el pasar del tiempo, los genomas de retrovirus endógenos generalmente acumulan mutaciones deletéreas que los incapacitan para producir infecciones. Un mito usado por los negacionistas es que el VIH es uno de estos retrovirus endógenos. Sin embargo, varias líneas de evidencias de la literatura científica publicada refutan esta afirmación y prueban que es un virus exógeno que se encuentra solo en células T CD4+ y algunos otros tipos de células CD4+ (como los macrófagos) y no se encuentran en la mayoría de las otras células del huésped. 

Las primeras pruebas: 

En la primera publicación respecto a la identificación del VIH, el Dr. Luc Montagnier describió varios experimentos mostrando que el VIH es exógeno. Los controles usados sus experimentos de co-cultivo, por ejemplo, no produjeron una señal de transcriptasa inversa, solo aquellas células expuestas a los linfocitos del paciente infectado lo hicieron. Esto indica que la señal no se originó en el genoma de las células no infectadas del donante. La señal de la transcriptasa inversa (y por lo tanto del virus) fue capaz de ser transmitida a otros cultivos de linfocitos no infectados y resultó en un patrón de señal similar. Este pasaje del virus es otra línea de evidencia de que es poco probable que el VIH sea endógeno  [1].

Southern Blots:

El southern blot es un método para probar la presencia de una secuencia específica de ADN dentro de una muestra de ADN. En la hibridización del southern blot, un pequeño segmento de ADN de cadena simple es hibridizado a ADN genómico. No hay nada en el genoma humano que se hibride a niveles de exigencia razonables (es decir, la especificidad de la prueba) a las sondas hechas de genomas provirales de VIH-1 o VIH-2 [2]. Un estudio encontró dos secuencias muy cortas (192pb y ~30pb) con alguna similitud (<60% y 95% respectivamente) a partes del genomas del VIH. Sin embargo. Estas dos secuencias fueron detectadas solo con niveles de exigencia muy bajos (baja especificidad) y no fueron encontradas otras secuencias con similitudes al VIH [3].

PCR:

En experimentos utilizando la técnica de PCR (otro método para detectar secuencias génicas especificas) en los linfocitos de los pacientes infectados, la PCR detecta el VIH solo en una fracción de las células T infectadas de los donantes [4]. Esto solo es suficiente para demostrar que el VIH no puede ser endógeno. Un virus endógeno, en virtud de su previa integración en las células germinales de huésped, sería detectable en todas las células nucleadas del huésped. En otros experimentos, ADN de VIH fue encontrado en los linfocitos de pacientes pero solo raramente en células espermáticas [5]. La ausencia de ADN del VIH en ciertos tipos celulares en pacientes refuta nuevamente la idea de que el VIH es endógeno. 

Los proyectos genómicos:

Los proyectos genómicos han sido una valiosa herramienta en el campo de la genética y también refutan la idea de que el VIH es endógeno. En el momento en que este articulo estaba siendo escrito, solo existían dos ejemplos de lentivirus endógenos en mamíferos en la literatura científica: uno en conejos y otro en lémures [6][7]. Todos los genomas secuenciados de primates (incluyendo varios genomas humanos) no muestran genomas de lentivirus endógenos. 

Sentido común:

Un poco de sentido común combinado con un breve vistazo a las infecciones seguramente podría indicar que el VIH no es endógeno. Si fuera endógeno, las secuencias serian muy similares entre miembros de la misma familia y muy diferentes entre personas no emparentadas. Sin embargo este no es el caso. Se ha identificado infección por VIH-2 en europeos y personas no descendientes de africanos del oeste de África, a pesar de que el VIH-2 es encontrado predominantemente en el oeste de África [8]. Inversamente, muchos africanos han sido infectados con el VIH-1. Si uno afirma que el VIH es endógeno, uno debe, por lo tanto, también afirmar que los africanos del oeste con infecciones por VIH-2 están más cercanamente emparentados con europeos sin descendencia africana que tienen infección por VIH-2 que con sus compatriotas infectados con VIH-1. Esto es simplemente absurdo. 

Referencias

  1. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Barré-Sinoussi F, Chermann JC, Rey F, Nugeyre MT, Chamaret S, Gruest J, Dauguet C, Axler-Blin C, Vézinet-Brun F, Rouzioux C, Rozenbaum W, Montagnier L. Science. 1983 May 20;220(4599):868-71. PMID: 6189183
  2. Characterization of a continuous T-cell line susceptible to the cytopathic effects of the acquired immunodeficiency syndrome (AIDS)-associated retrovirus. Folks T, Benn S, Rabson A, Theodore T, Hoggan MD, Martin M, Lightfoote M, Sell K. Proc Natl Acad Sci U S A. 1985 Jul;82(13):4539-43. PMID: 2989831
  3. Novel human endogenous sequences related to human immunodeficiency virus type 1. Horwitz MS, Boyce-Jacino MT, Faras AJ. J Virol. 1992 Apr;66(4):2170-9. PMID: 1548756
  4. Sensitive detection of HIV DNA in T4 lymphocytes of infected individuals by polymerase chain reaction. Hsia K, Spector SA; International Conference on AIDS. Int Conf AIDS. 1990 Jun 20-23; 6: 160
  5. HIV-particles in spermatozoa of patients with AIDS and their transfer into the oocyte. Baccetti B, Benedetto A, Burrini AG, Collodel G, Ceccarini EC, Crisà N, Di Caro A, Estenoz M, Garbuglia AR, Massacesi A, et al. J Cell Biol. 1994 Nov;127(4):903-14. PMID: 7962075
  6. Discovery and analysis of the first endogenous lentivirus. Aris Katzourakis, Michael Tristem, Oliver G. Pybus, and Robert J. Gifford Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 April 10; 104(15): 6261–6265. PMCID: PMC1851024
  7. Parallel Germline Infiltration of a Lentivirus in Two Malagasy Lemurs. Gilbert C, Maxfield DG, Goodman SM, Feschotte C, 2009 PLoS Genet 5(3): e1000425. doi:10.1371/journal.pgen.1000425
  8. HIV-2 infection in 12 European residents : virus characteristics and disease progression. Van Der Ende M. E.; Schutten M.; Thaoi Duong LY; Gruters R. A.; Osterhaus A. D. M. E. AIDS ISSN 0269-9370 1996, vol. 10, no14, pp. 1649-1655 (23 ref.)

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Mito N°19: El VIH es un inofensivo virus pasajero

Hecho: Estudios in vitro, ex vivo e in vivo apoyan la habilidad del HIV para reducir drásticamente las células T CD4+.

Hay algunos negacionistas que argumentan que el VIH existe pero es meramente un inofensivo virus pasajero y que no existe evidencia de lo contrario. De hecho, hay miles de estudios que apoyan las propiedades citopáticas del VIH. Aunque algunos aspectos sobre como el VIH destruye a las células no son aún completamente comprendidos, lo hace sin lugar a dudas. Esto no es exclusivo del VIH, por supuesto, ya que los efectos de muchas enfermedades son conocidos a pesar de que los mecanismos no han sido completamente aclarados. Parte de lo que se conoce (y la evidencia que lo apoye será citada) es lo aquí documentado. Debido a que hay, literalmente, miles y miles de artículos sobre el VIH unos pocos artículos representativos son citados aquí. Esto no es de ninguna manera una lista exhaustiva. 

La evidencia muestra que la drástica reducción de células T CD4+ en el SIDA se debe al VIH. Esto puede ser observado 1) in vitro (en cultivos celulares), 2) ex vivo (en tejidos removidos de modelos animales o pacientes), y 3) in vivo en modelos animales y en individuos afectados. 

Lea la refutación completa aquí (Inglés).

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Mito N°20: El hecho de que algunas personas VIH positivas viven con buena salud por muchos años prueba que el VIH es inofensivo

Hecho: Un pequeño porcentaje de personas infectadas con VIH vive por muchos años sin desarrollar SIDA. Son conocidos como No Progresores a Largo Plazo (NPLP). Sin embrago, estos individuos son raros: sin atención médica adecuada, incluyendo drogas antirretrovirales cuando sea necesario, la mayoría de las personas con VIH eventualmente desarrollarán el SIDA.

Como evidencia putativa de que el VIH es inofensivo, algunos negacionistas apuntan a ejemplos de personas infectadas con el VIH que sobreviven durante muchos años, incluso décadas, sin recibir tratamiento antirretroviral. Los negacionistas del VIH a menudo afirman que estas personas sobrevivieron porque evitaron la terapia antirretroviral, y que la dieta, el ejercicio, y los suplementos nutricionales o terapias herbales, la reducción del estrés, hipnosis y otras intervenciones previenen la progresión al SIDA. Estas afirmaciones son falsas y peligrosas.

Es verdad que un pequeño numero de personas, a menudo conocidos por los médicos e investigadores como No Progresores a Largo Plazo (NPLP) o Controladores de Élite, pueden sobrevivir con VIH y sin tratamiento por periodos prolongados (más de 20 años en casos excepcionales). Desafortunadamente, sin seguimiento controlado y tratamiento, la mayoría de las personas infectadas con el VIH desarrollará SIDA dentro de los 10 años de infección. Aquellos que viven más tiempo sin tratamiento médico convencional no siempre tienen buena salud, y algunos negacionistas del SIDA infectados con el VIH (Ej. Christine Maggiore) han muerto de enfermedades relacionadas con el SIDA solo meses después de afirmar que eran saludables. Ignorando la infección por VIH, evitando a los médicos debidamente calificados, o esperando que un estilo de vida saludable prevenga la enfermedad indefinidamente, resultará, innecesariamente, en la temprana muerte y enfermedad de la gran mayoría de las personas infectadas con VIH.

Lea la refutación completa aquí (Inglés).

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